Липопероксидации (МОО) метаболиттік алмасу аса маңызды буыны болып табылады. оның негізгі функциясы жасуша мембранасының липидтер жаңарту болып табылады.
түптеу арандата факторлар арқылы жылдамдығы мен фосфорлану қызметін реттейтін немесе метаболизм түпкі өнімдерін переизбытка алдын алу үшін асқын жеткілікті мөлшерде болуын бейтараптандыру деп аталатын антиоксидант жүйесі арқылы бақыланады сау адам липопероксидации жылы. Күшейту тотығу процесі патофизиологиялық процестердің айтарлықтай сомалар аурулар бойынша нүктесі болуы мүмкін. Бұл процесс ферменттік және емес ферменттік autoxidation бір қадам қамтиды.
түрлері
Жасушалық қабықшаның антифосфолипидтік бислоя өзгерту үшін ферментативті тотығу кеңейтеді. Сонымен қатар, ол биологиялық белсенді заттардың, қалыптастыруға қатысады детоксикация, метаболикалық реакциялардың. Non-ферменттік тотығу ұяшық өмірінде деструктивті факторы ретінде көрінеді жасайды. Байланысты еркін радикалдар және пероксидтерi жинақтаушы антиоксидант жүйесі қызметі төмендейді үлкен мөлшерде қалыптастыруға және соның салдары ретінде, организм жасушаларының жою бар.
Пол цикл
төтенше бір непарного электрон энергия деңгейі бар, оттегі еркін радикалдардың Липопероксидации қажетті болуын бастау үшін. оттегі молекулаларының қалпына келтіру кейін сутегі асқын айналып, сутегі атомдарының әрекеттеседі супероксид өндірді. сутегі асқын және каталазы қалыптастыру, супероксид dismutase бар жасуша ішінде супероксид сомасын бақылау үшін, пероксидаза су оны бейтараптандыру. тірі организм иондаушы радиация әсеріне ұшыраған болса, еркін гидроксильді радикалдардың саны күрт артады. Сонымен қатар гидроксиді оттегі және оның басқа да белсенді нысандары липидтердің асқын тотығуы стартап үдерісін бастау алады.
лақтыруға липидтердің асқын тотығуы немесе организмнің өнімдері, немесе простагландиндердің синтезін үшін пайдаланылатын (қабыну реакциясы тартылған заттар), тромбоксаны (реакциялардың thrombogenic каскады енгізілген), бүйрек үсті безінің гормондары.
басқару жүйесі
жасуша мембранасының құрылымы базалық жылдамдығына байланысты және нәтижесінде тотығу өнімдерінің қызметінің көлемі әр түрлі болуы мүмкін. Мысалы, жасуша қабырғасының бір бөлігі басым қайда жоғарыда липидтер перекисного қызметі қанықпаған май қышқылдары, КС негізі холестерин болса, және баяу. Сонымен қатар, мөлшері мен жылдамдығын еркін оттегі радикалдардың қалыптасу, сондай-ақ асқын пайдалануды бақылау факторы, метаболикалық ферменттер болып табылады. Тіпті жасуша мембранасының липидтік құрамы мен ағзаның қажеттіліктеріне сәйкес еркін өзгеріс әсер ететін заттарды қатысушы липидтер перекисного реакция. Бұл Е дәрумені және (кері байланыс) K, тироксин (Қалқанша безінің гормонын), гидрокортизона, кортизон және альдостерон қамтиды. Тұрақсыздандыру жасуша қабырғасының металл иондары, витаминдер, С және Д.
процесінің бұзылуы
антиоксидантты жүйе қажетті жылдамдықпен оларға билік емес, егер липидтердің асқын тотығуы метаболизм өнімдері тіндерінің және дене сұйықтары жинақталады мүмкін. Демек, ісінуі (жанама жасушадан тыс кеңістігіне сұйықтықтың жазбаны жеңілдетеді, қан сұйық бөлігін иондық құрамын, бұлшық ет, клеткалық мембраналар (отқа төзімді мерзімін ұзарту, олардың жиырылу жүйке импульсінің жүргізуді бұзуға) поляризация және деполяризация жылдамдығын әсер етуі мүмкін, клеткалық мембраналар, бүкіл иондардың көлік бұзылған қан қоюланып, электролит тепе). Сонымен қатар, липидтердің асқын тотығуы негізгі өнімдері, биохимиялық реакциялардың сериясы кейін, альдегидтер, түрлендіріледі кетондар, т.б. қышқылдар мен. Бұл заттар ДНК синтезінің төмендеуі бағамы көрінеді органның, бойынша улы әсері бар, онкотикалық қысымның арттыру, капиллярлық өткізгіштігінің арттыру, сондай-ақ Демек, шлам-синдромы.
Клиникада көріністері
оттегі еркін радикалдар арттыру жасуша қабырғасының зиянды салдары, және метаболизм өнімдері нуклеин қышқылдарының алмасуы және синтезін бұзады және денені уланып болғандықтан, олар клиникалық жағдайларда бірқатар дамытуға патофизиологиялық фактор болып табылады. бауыр Липопероксидации рөлі буындар, паразиттік жұқпалы аурулар, гемодинамикалық бұзылыстардың, онкологиялық аурулар, жарақаттар мен күйік маңызды ауру болып табылады. POL атеросклероз үшін факторлардың бірі болып табылады. Еркін радикалдар тамыр қабырғасын зақымдап өнімдерін қалыптастыру холестерин және оның төмен молекулалық салмақ бөлігі тотықтандырғыш. Бұл зиян шешу үшін типтік патологиялық реакциялардың каскады бастайды. Бұл қан ұйыған, шағын кемелер немесе олардың қабырғаларының үйір қуысында қан ұйыған жинақтау тудырады. қазірдің өзінде кеме люмен айналды-ақ осы саладағы қан қозғалысының нәтижесінде, баяулатады. Бұл қан ұйыған одан әрі жинақталуына ықпал етеді. коронарлық артерияларды осындай өзгерістерге ең сезімтал, қолқа, клиникасы белгілері көрінеді коронарлық ауруы жүрек.
алдын алу шаралары
Практиктер диагностикалық және емдік процедуралар өткізу липидтердің асқын тотығуы тетігін жандандыру мүмкін екенін есте сақтау қажет. Бұл науқасқа ескертуге тиіс. талпындыратын факторлар, магнит өрiстерiнiң (МРТ, КТ, физикалық терапия) (полиомиелит, жылы гипербариялық камерада сессиялар (рахит, қойнауларының қабыну аурулары, бактерияға қарсы емдеу бөлмелері бар) (қатерлі ісік) радиациялық терапия, ультракүлгін жарық қамтиды биіктік ауруы).
Алдын алу және Терапия
балық, күнбағыс немесе зәйтүн майы, шөптер, жұмыртқа, жасыл шай: rentgenkabinetom, санитария мен медбикелер жұмыс істейтін қызметкерлер, физиотерапия мамандары, альпинисттер, артық салмағы бар адамдар сіз табиғи антиоксиданттар құрамында тамақ қажет. диетаны өзгерту Сонымен қатар, есірткі белгілі топтардың немесе еркін радикалдардың байластыру айнымалы валенттілігі металдармен біріктіру деп пайдаланылуы мүмкін. Осылайша олар Липопероксидации күшейткіштер байланысу оларды алдын алу, белсенді оттегі молекулаларының еркін тұра.
диагностика
зертханалық зерттеулер дамуының қазіргі кезеңінде біз адам денесінің биологиялық сұйықтықтардың құрамында пероксид анықтау мүмкіндігі бар. Бұл әрекетті орындау үшін, жүзеге асыру , флуоресцентті микроскопия. Жай перекисного Липидтердің анықтау үшін, қойды. Осы диагностикалық сынақтың мәні жоқ түсіндіру қажет. Шынында да, айтарлықтай сома негізделген аурудың Липопероксидации шамадан тыс белсенділігі болып табылады. осы мемлекеттің анықтау емдеу анықтайды.
липидтердің асқын тотығуы қалыпты физиология тұрғысынан стероидты гормондар, қалыптастыру үшін қажет , медиатор қабыну цитокиндер және тромбоксанов. Бірақ қашан химиялық реакциялар деректер алмасу өнімдерінің саны рұқсат етілген мәні және тотық залал ұялы органеллалар асып, ДНК және белоктардың синтезін бұзатын, күшінде Ауыспалы валентті еркін оттегі радикалдар мен металдар иондарының мөлшерін азайтады антиоксиданттық жүйесін енгізеді. Сонымен қатар, ол артық пероксидтерi және оларды одан әрі метаболизм өнімдерін кәдеге жарату үшін каталазы және пероксидаза синтезін арттырады.